Penurunan NAD+ Selepas Umur 40 Tahun: Langkah Berkesan yang Boleh Anda Ambil

Mengapakah NAD+ benar-benar menurun selepas 40 tahun — adakah masalah penghasilan atau pemusnahan?

Kebanyakan pemasaran NAD+ menggambarkan penurunan ini sebagai “tubuh anda berhenti menghasilkan NAD+ yang mencukupi.” Gambaran yang lebih tepat berdasarkan penyelidikan ialah sejenis enzim bernama CD38 mula memusnahkannya lebih pantas daripada keupayaan tubuh untuk mengitar semulanya. Hanya menangani bahagian bekalan bermakna anda mengabaikan separuh lagi daripada punca sebenar.

Selama bertahun-tahun, anggapannya sangat mudah: NAD+ merosot kerana laluan kitar semula (salvage pathway) — sistem kitar semula yang membina semula NAD+ daripada nikotinamida — menjadi semakin perlahan seiring usia. Penyelesaiannya kelihatan jelas: banjiri sistem tubuh dengan lebih banyak prekursor (NMN atau NR) dan biarkan enzim menjalankan tugasnya.

Kemudian, pada tahun 2016, Camacho-Pereira dan rakan sekerja di Mayo Clinic menerbitkan kajian yang mengubah pemahaman bidang ini secara menyeluruh. Mereka membuktikan bahawa CD38, sejenis ektoenzim yang diekspresikan pada sel imun, merupakan pemacu utama penurunan NAD+ berkaitan usia. Pengekspresan dan aktiviti CD38 meningkat seiring penuaan, manakala mencit yang diubah suai secara genetik tanpa CD38 mengekalkan paras NAD+ dan fungsi mitokondria yang optimum seperti usia muda walaupun telah tua. Penurunan tersebut bukan berpunca daripada kegagalan penghasilan — ia berlaku kerana penggunaannya yang semakin pantas (PMID 27304511).

Kajian susulan yang penting daripada Tarragó et al. (2018) menguji perencat CD38 yang kuat iaitu 78c pada mencit yang mengalami penuaan semula jadi. Keputusannya sangat ketara: 78c memulihkan penurunan NAD+ yang berkaitan usia serta menambah baik toleransi glukosa, fungsi otot, kapasiti senaman, dan fungsi jantung. Penambahbaikan ini bergantung pada paras NAD+ dalam tisu dan kembali merosot apabila sintesis NAD+ disekat — mengesahkan bahawa mekanisme tersebut benar-benar dimediasi oleh NAD+ (PMID 29719225).

Paling utama, CD38 bukan sahaja memusnahkan NAD+ — ia juga mendegradasi NMN itu sendiri sebelum sebatian tersebut sempat ditukar kepada NAD+. Ini bermakna dalam tubuh dengan aktiviti CD38 yang tinggi (yang berlaku pada setiap individu yang menua), sebahagian daripada NMN yang anda ambil dimusnahkan sebelum sempat sampai ke sel. Inilah sebabnya mengapa pendekatan “hanya mengambil lebih banyak NMN” mempunyai had batasannya, dan mengapa menangani CD38 merupakan separuh lagi bahagian penting dalam persamaan ini.

Adakah senaman meningkatkan NAD+ lebih banyak daripada suplemen?

Senaman aerobik yang konsisten meningkatkan kawalan NAMPT — enzim penentu kadar dalam kitar semula NAD+ — melalui pengaktifan AMPK. Pelbagai kajian mendapati senaman meningkatkan NAD+ dengan lebih berkesan berbanding mana-mana suplemen yang diuji setakat ini. Ia juga mengurangkan aktiviti CD38 dengan menurunkan keradangan kronik.

Apabila anda bersenam, keperluan tenaga segera dalam tisu otot mengaktifkan AMPK (AMP-activated protein kinase), iaitu pengesan paras tenaga sel anda. AMPK bertindak balas terhadap kekurangan tenaga ini dengan meningkatkan kawalan NAMPT (nicotinamide phosphoribosyltransferase), enzim pengehad kadar dalam laluan kitar semula NAD+. Peningkatan NAMPT bermakna kitar semula NAD+ berlaku lebih pantas — tubuh anda menukar serpihan nikotinamida kembali kepada NAD+ yang berfungsi dengan lebih cekap.

Senaman aerobik adalah kira-kira 9% lebih berkesan dalam meningkatkan NAMPT berbanding latihan rintangan semata-mata, walaupun kedua-duanya saling menyumbang manfaat. Sasaran praktikal: 30–45 minit senaman aerobik sederhana hingga cergas, 4–5 kali seminggu. HIIT (latihan jeda intensiti tinggi) mencetuskan isyarat AMPK akut yang paling kuat, namun senaman sederhana yang konsisten memberikan sokongan NAD+ berterusan yang lebih baik berbanding sesi intensif yang hanya dilakukan sekali-sekala.

Senaman turut menangani punca kemerosotan: aktiviti fizikal yang kerap mengurangkan keradangan sistemik (CRP, IL-6), sekali gus menurunkan pengekspresan CD38. Senaman juga mengurangkan lemak viseral, iaitu satu lagi faktor yang mendorong keradangan kronik dan peningkatan CD38. Di samping itu, ia meningkatkan biogenesis mitokondria tanpa bergantung pada paras NAD+ — membina mitokondria baharu untuk menggantikan mitokondria rosak yang terhasil akibat kitaran NAD+ yang tidak cekap.

Inilah sebabnya kajian NMN terhadap pelari (Liao et al., 2021) — di mana NMN digabungkan dengan latihan senaman menghasilkan peningkatan aerobik yang bergantung kepada dos — menunjukkan hasil fungsi tubuh paling kukuh dalam literatur NMN (PMID 34238308). Kedua-dua intervensi ini bersifat sinergistik: senaman merangsang laluannya, manakala NMN membekalkan substrat tambahan.

Bolehkah NMN dan NR benar-benar memulihkan paras NAD+?

Kedua-dua NMN dan NR terbukti menggandakan paras NAD+ dalam darah dalam ujian klinikal manusia dalam masa 14 hari. Tiada perbezaan klinikal yang bermakna antara kedua-duanya untuk tujuan ini. Pemilihan bergantung pada faktor praktikal — kos, ketersediaan, bentuk dos — dan bukan atas faktor saintifik.

Satu kajian perbandingan langsung pada manusia pada tahun 2026 (Christen et al., Nature Metabolism (PMID 41540253)) membandingkan secara terus NMN, NR, dan nikotinamida dalam kalangan 65 orang dewasa yang sihat. Pada dos 1,000 mg/hari selama 14 hari, NMN dan NR meningkatkan NAD+ dalam darah sebanyak kira-kira dua kali ganda. Nikotinamida biasa didapati tidak dapat mengekalkan peningkatan paras tersebut. Ini menyelesaikan perdebatan tentang “prekursor mana yang lebih baik” pada tahap biomarker: keberkesanannya adalah setara. Sekiranya anda memutuskan untuk mencuba NMN, perbandingan suplemen NMN kami menyenaraikan jenama yang menerbitkan sijil analisis (COA) bagi setiap kelompok serta perincian kos bagi setiap 500 mg.

Ulasan sistematik tahun 2026 oleh Gallagher et al. meneliti 33 kajian klinikal pada manusia dan mengesahkan peningkatan NAD+ yang konsisten dengan tolerabiliti yang baik, namun menyatakan bahawa hasil fungsi hiliran kekal “heterogen dan sering kali tidak menunjukkan perbezaan ketara” (PMID 41655607). Julat dos praktikal ialah 250–500 mg/hari untuk sokongan am NAD+, manakala dos sehingga 1,200 mg/hari telah diuji secara selamat dalam kajian senaman.

Perincian penting: analisis post-hoc pada tahun 2025 mendapati terdapat variasi tindak balas individu yang ketara terhadap NMN. Sesetengah individu memberi tindak balas yang sangat baik; manakala yang lain menunjukkan peningkatan yang minimum pada dos yang sama. Komposisi mikrobiom usus mungkin menjelaskan sebahagian daripada variasi ini, memandangkan kajian Christen mendapati bakteria usus menukar NMN dan NR kepada asid nikotinik sebagai langkah perantaraan. Untuk gambaran bukti NMN yang menyeluruh: Kelebihan NMN. Untuk perbandingan prekursor: NMN vs NAD.

Adakah perencat CD38 seperti apigenin benar-benar memelihara NAD+?

Apigenin (terdapat dalam chamomile, pasli, saderi) dan kuersetin (terdapat dalam bawang, epal, teh hijau) merencat aktiviti CD38 dalam model praklinikal, sekali gus memelihara NAD+ dengan memperlahankan degradasinya. Ini adalah bahagian “perlindungan” — berfungsi melengkapi NMN, bukan menggantikannya.

Escande et al. (2013) membuktikan bahawa apigenin dan kuersetin merencat aktiviti enzim CD38 dan meningkatkan paras NAD+ intrasel dalam model sel dan haiwan. Apigenin didapati lebih berkesan antara kedua-duanya, dengan kesan positif ke atas aktiviti CD38 serta pengaktifan sirtuin hiliran (PMID 23172919).

Kajian 78c (Tarragó et al., 2018) menggunakan perencat CD38 sintetik yang jauh lebih kuat berbanding flavonoid pemakanan dan mencapai hasil yang amat ketara pada mencit tua — penambahbaikan dalam toleransi glukosa, fungsi otot, kapasiti senaman, dan fungsi jantung — kesemuanya bergantung pada paras NAD+. Ini membuktikan konsep bahawa menyekat CD38 berupaya memulihkan kemerosotan fungsi berkaitan usia melalui laluan NAD+ (PMID 29719225).

Kekangannya: apigenin dan kuersetin adalah jauh kurang kuat berbanding sebatian 78c. Dos diet daripada makanan (teh chamomile, pasli, bawang) hanya membekalkan jumlah surih. Suplemen apigenin (50–100 mg) mencapai kepekatan yang lebih tinggi tetapi kekurangan ujian klinikal manusia khusus untuk peningkatan NAD+. Selain itu, apigenin merencat enzim hati sitokrom P450, yang boleh mengubah metabolisme ubat cair darah, statin, dan ubat-ubatan lain. Jika anda mengambil ubat preskripsi, dapatkan nasihat ahli farmasi sebelum memulakan apigenin berkepekatan tinggi.

Penilaian yang jujur: perencatan CD38 adalah komponen paling menarik dalam aspek teori biologi NAD+, dengan sokongan bukti praklinikal yang paling kukuh tetapi bukti manusia yang paling terhad. Ia adalah pelengkap yang rasional kepada NMN, namun belum terbukti keberkesanannya secara klinikal pada manusia.

Adakah berpuasa membantu memelihara paras NAD+?

Amalan pemakanan terhad masa (time-restricted eating) dan puasa berselang (intermittent fasting) mengaktifkan AMPK dan SIRT1, di mana kedua-duanya menambah baik kitaran NAD+ dan kecekapan mitokondria. Ini merupakan intervensi NAD+ yang paling menjimatkan kos dan mudah diakses — tanpa memerlukan sebarang suplemen.

Sekatan kalori telah menjadi intervensi lanjut usia yang paling kerap diuji dan dibuktikan dalam organisma model selama beberapa dekad, dan sebahagian besar manfaatnya berpunca daripada pengaktifan laluan NAD+/sirtuin. Apabila pengambilan tenaga berkurangan, AMPK mengesan defisit ini dan meningkatkan penghasilan NAMPT (enzim kitar semula NAD+). Pada masa yang sama, pengaktifan SIRT1 meningkatkan biogenesis dan kecekapan mitokondria.

Anda tidak perlu melakukan sekatan kalori yang melampau untuk memperoleh sebahagian daripada manfaat ini. Pemakanan terhad masa (jendela 16:8 atau 18:6) mewujudkan tempoh berpuasa harian yang mencukupi untuk mengaktifkan AMPK tanpa perlu mengira jumlah kalori. Jendela berpuasa adalah lebih penting berbanding jendela makan — peralihan metabolik ke arah pengoksidaan asid lemak dan pengaktifan AMPK bermula kira-kira 12–14 jam selepas mula berpuasa.

Berpuasa juga mengurangkan beban sel senesen secara beransur-ansur. Sel senesen merembeskan SASP (senescence-associated secretory phenotype) — gabungan sitokin radang yang meningkatkan kawalan CD38 dalam sel bersebelahan, sekali gus mempercepatkan penyusutan NAD+ secara berantai. Bilangan sel senesen yang lebih rendah bermakna rembesan SASP berkurangan, kawalan CD38 menurun, dan penyusutan NAD+ berlaku dengan lebih perlahan.

Bagaimanakah keradangan kronik mendorong penurunan NAD+?

Keradangan gred rendah yang kronik (“inflammaging”) merupakan pencetus utama kepada peningkatan aktiviti CD38. Setiap penurunan nilai CRP membantu memelihara simpanan NAD+. Diet anti-radang, tidur yang mencukupi, pengurangan lemak viseral, dan pengurusan stres bukan sekadar “petua gaya hidup” — ia adalah intervensi langsung untuk memelihara NAD+.

Faktor CD38 berkait rapat dengan keradangan. Pengekspresan CD38 didorong oleh sitokin radang, terutamanya yang dirembeskan oleh sel senesen dan tisu adipos viseral. Inflammaging — keadaan keradangan gred rendah kronik yang berlaku seiring penuaan — bukan sekadar masalah berasingan yang berlaku seiring dengan penurunan NAD+. Ia merupakan punca langsung kepada kemerosotan tersebut.

Ini bermakna apa-apa langkah yang mengurangkan keradangan sistemik turut bertindak sebagai intervensi NAD+: asid lemak omega-3 (menurunkan IL-6 dan CRP), tidur yang mencukupi (kekurangan tidur meningkatkan penanda keradangan), pengurangan lemak viseral (setiap kilogram lemak viseral yang hilang mengurangkan pelepasan sitokin radang), dan pengurusan stres (peningkatan kortisol kronik mendorong pengekspresan gen keradangan).

Protokol gabungan yang selari dengan biologi tubuh: senaman (meningkatkan NAMPT, meredakan keradangan, mengurangkan lemak viseral) + pemakanan terhad masa (mengaktifkan AMPK, mengurangkan sel senesen) + NMN 250–500 mg/hari (membekalkan substrat prekursor) + apigenin/kuersetin daripada diet atau suplemen (memperlahankan penggunaan CD38). Pendekatan ini menyasarkan kesemua empat mekanisme — bekalan, kitar semula, perlindungan, dan keradangan primer — secara serentak.

Bagaimanakah rupa protokol NAD+ yang praktikal pada usia 40 tahun?

Pendekatan berasaskan bukti meletakkan intervensi percuma (senaman, puasa, tidur) sebagai asas utama, menambah NMN atau NR sebagai suplemen primer, dan boleh menyertakan sebatian perencat CD38 sebagai pilihan tambahan. Jangkakan tempoh 8–12 minggu untuk melihat sebarang kesan fungsi hiliran. Pantau melalui ukuran objektif, bukan sekadar perasaan.

Asas Utama (percuma, bukti paling kukuh): Senaman aerobik 4–5 kali seminggu, 30–45 minit setiap sesi. Pemakanan terhad masa (minimum 16:8). Tidur 7–8 jam dalam bilik yang gelap dan sejuk. Penekanan kepada diet anti-radang (omega-3, sayur-sayuran, mengurangkan makanan diproses).

Suplemen Primer: NMN 250–500 mg/hari, diambil pada waktu pagi. Atau NR pada dos yang setara — tiada perbezaan bermakna bagi tujuan peningkatan paras NAD+. Untuk penjelasan penuh mengenai mekanisme dan rasional dos: Apakah Itu NMN?

Sokongan CD38 (Pilihan): Apigenin 50 mg/hari (daripada suplemen) atau pengambilan tetap teh chamomile + makanan kaya kuersetin (bawang, epal, teh hijau). Beri perhatian kepada risiko interaksi CYP450 dengan ubat-ubatan.

Ujian Darah Asas: Sebelum bermula, periksa fungsi tiroid (TSH), profil zat besi (feritin), testosteron, glukosa puasa, dan vitamin D. Penurunan NAD+ bukan penyebab kepada keletihan yang berpunca daripada disfungsi tiroid, kekurangan zat besi, atau kekurangan hormon testosteron klinikal. Singkirkan kemungkinan punca-punca ini terlebih dahulu.

Garis Masa: Paras NAD+ dalam darah meningkat dalam tempoh beberapa hari selepas pengambilan suplemen NMN. Adaptasi fungsi dan mitokondria pada peringkat hiliran memerlukan masa antara 6–12 minggu. Peningkatan NAMPT hasil rangsangan senaman boleh dikesan seawal 2 minggu latihan konsisten. Jangan menilai keberkesanan protokol ini sebelum mencapai tempoh 12 minggu.

Bagi memahami bagaimana NMN melengkapi strategi menangani keletihan yang turut melibatkan testosteron dan kortisol: Suplemen Tenaga Rendah untuk Lelaki Lebih 40 Tahun. Untuk memahami asas biologi NAD+: Jurang Tenaga NAD+.

Adakah NMN mencukupi secara bersendirian untuk mengatasi penurunan NAD+?

Tidak. NMN membekalkan bahan mentah, tetapi jika aktiviti CD38 adalah tinggi (yang berlaku dalam setiap tubuh yang menua dengan keradangan kronik), sebahagian daripada NMN tersebut akan didegradasi sebelum sempat ditukar. Pendekatan dua arah — bekalan (NMN) bersama perlindungan (senaman, gaya hidup anti-radang, perencat CD38) — adalah jauh lebih lengkap secara biologi berbanding bergantung pada satu kaedah sahaja.

Adakah senaman benar-benar meningkatkan NAD+ sebanyak suplemen?

Sebahagian penyelidik berpandangan bahawa senaman meningkatkan NAD+ dengan lebih berkesan berbanding mana-mana suplemen yang dikaji setakat ini, melalui peningkatan kawalan NAMPT yang dimediasi oleh AMPK. Kelebihan senaman adalah ia menambah baik biogenesis mitokondria, meredakan keradangan, dan menurunkan CD38 secara serentak — menyasarkan pelbagai mekanisme NAD+ sekali gus. Suplemen hanya membekalkan substrat prekursor, manakala senaman mengoptimumkan keseluruhan laluannya.

Bagaimana pula dengan apigenin — adakah buktinya cukup kukuh untuk dijadikan suplemen?

Data perencatan CD38 bagi apigenin hanyalah di peringkat praklinikal — belum ada ujian klinikal manusia yang mengkaji sama ada suplemen apigenin meningkatkan NAD+ pada manusia. Mekanismenya telah dicirikan dengan baik dalam model sel dan haiwan (Escande et al., 2013, PubMed). Jika anda sudah mengamalkan NMN dan kerap bersenam, menambah apigenin pada dos 50 mg/hari adalah pilihan tambahan yang munasabah dengan risiko rendah — namun ia merupakan pertaruhan berdasarkan mekanisme teori, bukan intervensi yang terbukti secara klinikal.

Bagaimanakah cara untuk mengetahui sama ada paras NAD+ saya benar-benar rendah?

Ujian darah NAD+ untuk pengguna ada di pasaran (ujian Intracellular NAD oleh Jinfiniti adalah yang paling kerap dirujuk), tetapi masih tiada konsensus mengenai julat rujukan klinikal standard, dan satu sampel darah hanya menunjukkan gambaran sementara yang dipengaruhi oleh waktu pengambilan, senaman baru-baru ini, dan pengambilan makanan. Langkah yang praktikal adalah dengan menganggap penurunan berkaitan usia sememangnya berlaku (ia berlaku pada semua orang selepas umur 40 tahun) dan mengambil intervensi berdasarkan bukti peringkat populasi, berbanding bergantung pada ujian biomarker peribadi yang belum mempunyai tafsiran klinikal yang pasti.

Apakah kesilapan NAD+ paling lazim yang dilakukan oleh mereka yang berusia lebih 40 tahun?

Tiga kesilapan yang paling kerap berlaku ialah mengambil NMN tanpa bersenam, mengharapkan hasil dalam masa beberapa hari dan bukannya beberapa minggu, serta mengabaikan faktor keradangan sepenuhnya. Kesilapan keempat — melakukan ujian darah NAD+ tanpa memahami batasannya — membazirkan wang dan memberi keyakinan palsu.

Kesilapan 1: Mengambil NMN tanpa bersenam. Mengambil prekursor NAD+ semasa mengamalkan gaya hidup sedentari diibaratkan seperti mengisi minyak ke dalam kereta yang tidak dipandu. NMN membekalkan substrat untuk laluan kitar semula, tetapi senamanlah yang mengaktifkan AMPK dan meningkatkan kawalan NAMPT — enzim yang menukar prekursor tersebut kepada NAD+ yang boleh digunakan. Hasil kajian klinikal NMN yang menunjukkan fungsi tubuh paling memberangsangkan (Liao et al., 2021, PMID 34238308) diperoleh daripada individu yang melakukan latihan senaman di samping mengambil suplemen. Tanpa isyarat daripada senaman, anda hanya membekalkan bahan mentah kepada kilang yang belum diarahkan untuk meningkatkan pengeluaran.

Kesilapan 2: Mengharapkan peningkatan tenaga serta-merta. Prekursor NAD+ bukan bahan perangsang. Ia tidak menyekat adenosina (seperti kafein) atau meningkatkan dopamin secara mendadak (seperti suplemen pra-senaman). Paras NAD+ darah meningkat dalam beberapa hari selepas memulakan NMN, tetapi adaptasi mitokondria hiliran — rantaian pengangkutan elektron yang lebih cekap, penghasilan ATP yang lebih baik bagi setiap unit makanan — mengambil masa antara 6–12 minggu untuk menampakkan hasil. Jika anda menilai NMN berdasarkan apa yang anda rasa pada hari ketiga, anda mengukur perkara yang salah pada garis masa yang tidak tepat.

Kesilapan 3: Mengabaikan keradangan. Keradangan gred rendah kronik memacu peningkatan aktiviti CD38, yang merupakan punca utama penurunan NAD+. Mengambil NMN semasa mengamalkan diet makanan diproses, kurang tidur, dan mempunyai lemak viseral berlebihan diibaratkan seperti menimba air keluar dari bot yang bocor tanpa menampal lubangnya terlebih dahulu. Kitaran keradangan → peningkatan CD38 → penyusutan NAD+ akan mengatasi bekalan suplemen anda. Mengatasi keradangan melalui diet, tidur, dan senaman bukan sekadar pilihan tambahan — ia adalah syarat asas yang memastikan NMN berfungsi secara berkesan.

Kesilapan 4: Terlalu bergantung pada ujian darah NAD+. Ujian darah NAD+ untuk pengguna memang wujud, namun tiada konsensus klinikal mengenai julat rujukan, paras optimum, atau erti bacaan tertentu terhadap fungsi harian anda. Satu ujian darah hanya mencerminkan keadaan pada waktu tersebut yang dipengaruhi oleh masa ujian diambil, aktiviti senaman terkini, makanan, dan masa pengambilan suplemen. Pendekatan praktikal: anggap penurunan berkaitan usia memang berlaku (ia sejagat), laksanakan protokol dua arah (bekalan + perlindungan), dan pantau hasil fungsi tubuh (pemulihan senaman, kadar denyutan jantung rehat, kualiti tidur) berbanding mengejar biomarker dengan makna klinikal yang tidak pasti.

Kesilapan 5: Mengabaikan pemeriksaan asas. Penurunan NAD+ sememangnya berlaku, tetapi ia jarang menjadi punca tunggal — atau punca utama — keletihan bagi individu berusia 40 tahun. Hipotiroidisme yang tidak dirawat, kekurangan zat besi, testosteron rendah, apnea tidur, dan kekurangan vitamin D adalah punca yang jauh lebih biasa dan lebih mudah dirawat berbanding kekurangan NAD+ mitokondria. Ujian panel darah asas (TSH, feritin, testosteron jumlah/bebas, vitamin D, glukosa puasa) menelan kos berpatutan dan dapat menyingkirkan punca-punca yang tidak boleh diselesaikan oleh NMN. Lakukan pemeriksaan ini sebelum membelanjakan wang untuk sebarang strategi NAD+.

Ujian klinikal NMN manakah yang menunjukkan peningkatan fizikal sebenar?

Tiga kajian klinikal pada manusia mendapati peningkatan prestasi fizikal yang boleh diukur hasil pengambilan NMN. Kajian paling kukuh menunjukkan peningkatan kapasiti aerobik mengikut dos dalam kalangan pelari rekreasi. Dua kajian lain menunjukkan penambahbaikan kelajuan berjalan dan kekuatan genggaman tangan pada warga emas. Kesemua kajian ini berskala kecil dan berjangka pendek.

Kapasiti aerobik dalam kalangan pelari. Liao et al. (2021) menjalankan ujian rawak, dwibuta selama 6 minggu yang melibatkan 48 pelari rekreasi terlatih yang menerima dos NMN 300, 600, atau 1,200 mg/hari. NMN menambah baik ambang pengudaraan (ventilatory threshold) dan meningkatkan penggunaan O2 dalam otot rangka mengikut dos. Penyelidik merumuskan bahawa “NMN meningkatkan kapasiti aerobik manusia semasa latihan senaman, dan penambahbaikan ini berkemungkinan terhasil daripada peningkatan penggunaan O2 oleh otot rangka” (PMID 34238308). Ini merupakan bukti prestasi senaman paling kukuh bagi NMN setakat ini — namun ia mengukur prestasi semasa latihan, bukan tahap tenaga semasa berehat.

Kelajuan berjalan dan kekuatan genggaman pada lelaki warga emas. Igarashi et al. (2022) memberikan 250 mg NMN/hari kepada 42 lelaki warga emas yang sihat selama 6–12 minggu dalam ujian dwibuta terkawal plasebo. NMN menambah baik sebahagian prestasi otot yang diukur melalui kelajuan berjalan dan kekuatan genggaman, walaupun kesannya sederhana dan tidak semua parameter mencapai tahap signifikan (PMID 35927255).

Ketahanan berjalan dan peningkatan NAD+. Satu ujian RCT pelbagai pusat oleh Yi et al. (2023) menguji 300–900 mg/hari NMN (jenama Uthever) selama 60 hari dan mendapati peningkatan nisbah NAD+/NADH yang bergantung kepada dos (titik akhir primer) bersama penambahbaikan jarak berjalan 6 minit, walaupun peningkatan jarak berjalan tidak mencapai tahap signifikan secara statistik dalam semua kumpulan dos (PMID 36482258).

Secara telus: isyarat fungsi NMN yang paling kukuh dilihat pada kapasiti senaman aerobik apabila digabungkan bersama latihan fizikal. Bagi isu keletihan seperti “hanya berasa letih semasa di meja kerja” yang sering dialami oleh kebanyakan individu berusia 40 tahun, bukti klinikal masih belum mencukupi. Ini bukan bermakna ia tidak berkesan — tetapi tiada kajian yang mengukurnya pada populasi yang tepat, dengan parameter yang sesuai, dan dalam jangka masa yang mencukupi.

Rujukan

Sumber	Tajuk	Jurnal
Escande C (2013)	Flavonoid apigenin is an inhibitor of the NAD+ase CD38	Diabetes
Gomes AP (2013)	Declining NAD+ induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging	Cell
Camacho-Pereira J (2016)	CD38 dictates age-related NAD decline and mitochondrial dysfunction	Cell Metabolism
Tarragó MG (2018)	A potent and specific CD38 inhibitor ameliorates age-related metabolic dysfunction	Cell Metabolism
Liao B (2021)	NMN supplementation enhances aerobic capacity in amateur runners	J Int Soc Sports Nutr
Igarashi M (2022)	Chronic NMN supplementation elevates blood NAD+ and alters muscle function in healthy older men	npj Aging
Yi L (2023)	The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: a randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial	GeroScience
Gallagher R (2026)	NAD+ supplementation for anti-aging: PRISMA-guided systematic review	Ageing Research Reviews
Christen S (2026)	Head-to-head comparison of NMN, NR, and nicotinamide in humans	Nature Metabolism